47 letý muž s touto anamnézou:
RA: otec po CABG v 65 letech PA: automechanik FA: bez chronické medikace, občas Helicid OA: bez interní anamnézy, občas pyrosa, dle anamn. vyšší hodnoty krevních lipidů, statiny neužívá.
NO: Pacient, doposud bez kardiální anamnézy, snad s HLP, měl tři dny bolesti na hrudníku (bez propagace, tlakového charakteru), postupně progredující, provázené dyspnoí. Při přijetí na interní kliniku bez bolestí.
Obj. při přijetí: hmotnost 85 kg, výška 178cm, bez klidové dušnosti, náplň krčních žil nezvýšena, karotidy pulsují symetricky bez šelestu. Srdce: AS pravidelná, TK 130/85, TF 85/min, ozvy ohraničené, bez šelestů, plíce: dýchání - poklep plný jasný, poslechově bilat. sklípkové, bez vedlejších patolog. fenomenů, HKK: normální nález, DKK: bez otoků a bez známek zánětu, bilat. varixy, lýtka volná, pulzace v periferii bilat. hmatné, bez trofických změn. EKG při přijetí: sin. rytmus, fr. 85/min, levotyp, PQ 0,17, QRS 0,09, rS III, aVF, ST izoel., ploše negat. T III, R/S V4. Rtg plic a srdce: hily cévní, pravý lehce širší, kresba pravidelná, plíce vzdušné, bránice hladké, k.f. úhly volné, srdce nezvětšeno. Koronarografie: ACS- kmen bez stenos, RIA - bez stenos, periferie slabší, RD bez stenos. RCX- včetně RMS bez stenos, ACD- bez stenos, včetně RIP. Echokardiografie: nedilatovaná levá komora, bez region. poruch kinetiky, hraniční tl. stěn, EF LK 60%, Ao jemná, stop. regurgitace, Mi jemná, stop. regurgitace, lehká dilatace levé síně. Dilatace pr. komory, tricuspidalis vs lehká regurgitace I. st. Není epikardiální výpotek.
Duplexní sono žil DKK: inkompletní trombóza podkolenní žíly LDK sahající proximálně asi 2cm nad kloubní štěrbinu a distálně na řečiště bércové. Závěr: akutní flebotrombóza podkolenní a bércových žil vlevo. KO: při přijetí leu 11,7, postupně se normalizuje na 7,5, jinak v normě. CRP: 13 mg/l, CK: 1,83 µkat/l, CK-MB frakce: 0,36 µkat/l, troponin I: 2,9 ng/ml. Cholesterol: 7,49 mmol/l, triacylglyceroly: 5.36 mmol/l, HDL-cholesterol: 1,04 mmol/l.
D-dimery: hladina zvýšená – 1,81 µg/ml (horní hranice normálu v laboratoři naší nemocnice 0,2 µg/ml, stanovení turbidimetrickou metodou).
Pretestová klinická pravděpodobnost plicní embolizace (Wellsova kritéria) střední. Doporučeno doplnit scintigrafii plic.
Kombinovaná perfuzní a ventilační scintigrafie plic:
Po značení MAA 99mTc (pertechnetát sodný získán z generátoru Mo-Tc UltraTechneKow firmy Mallinckrodt Medical) jsme i.v. aplikovali u ležícího nemocného 200 MBq 99mTc MAA a provedli na planární scintilační kameře MB 9200 perfuzní scintigrafii plic v 6 základních projekcích (přední, pravá zadní šikmá, levá zadní šikmá, zadní, pravá boční a levá boční) v poloze pacienta vsedě (obr. 1) kombinovanou se simultánně provedenou ventilační scintigrafií plic (ve stejné poloze pacienta a ve stejných odpovídajících projekcích) po ventilaci kryptonu z
/ Obr. č. 1: Perfuzní scintigrafie plic /
/ Obr. č. 2: Ventilační scintigrafie plic /
Na perfuzních scintigramech prokazujeme vícečetné, zčásti segmentární, zčásti nesegmentární perfuzní defekty. Na ventilačních scintigramech je patrná vcelku homogenní distribuce ventilace bez zjevných ventilačních defektů. Nález je vysoce pravděpodobný pro oboustrannou plicní embolii.
Tentýž den byl pacient odeslán na CT plicní angiografii (CT přístroj Somatom Sensation 16 firmy Siemens) zhotovené po i.v. aplikaci 100 ml kontrastní látky Omnipaque. (obr.3, obr. 4, obr. 5).
